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파킨슨병의 증상을 예방하거나 지연시키는 것을 도울 수 있는 유전적 lsquo;스위치 rsquo;가 발견되었다. 저널 Cell Death and Differentiation 에 실린 논문에서 레스터대(University of Leicester)의 연구자들이 ATF4라고 불리는 유전자가 파킨슨병에서 중요한 역할을 해서, 뉴런 건강을 위해 미토콘드리아 대사를 조절하는 유전자들을 위한 lsquo;스위치 rsquo;로서 작용한다는 것을 발견했다. 파리에서 ATF4의 발현이 줄어들 때, 이들 미토콘드리아 유전자들의 발현도 줄어든다. 이 감소의 결과로 극적인 운동능력 결함과 수명 감소, 뇌에 있는 미토콘드리아의 기능장애가 나타난다고 그들은 밝혔다. 흥미롭게도, 파킨슨병의 파리 모형에서 이들 미토콘드리아 유전자들을 과다발현시켰을 때, 미토콘드리아의 기능이 복구되고 뉴런 손실을 막았다. 이 과정을 조직하는 유전자 네트워크를 발견함으로써, 그 연구자들은 뉴런 손실을 예방할 수 있는 새로운 치료 표적들을 짚어냈다. 파킨슨병의 일부 형태들은 PINK1과 PARKIN 유전자들의 돌연변이에 의해서 일어나는데, 이것들은 미토콘드리아 품질 관리에서 중요하다. 이들 유전자에 돌연변이가 있는 초파리들은 손상된 미토콘드리아를 축적하고 뉴런의 손실을 포함해서 파킨슨병과 같은 변화들을 보여준다. 그 연구자들은 다른 중요한 파킨슨병 유전자들을 찾기 위해서 PINK1과 PARKIN 돌연변이 파리들을 이용했고 생물정보학을 이용해서, ATF4가 중요한 역할을 한다는 것을 알아냈다. 인간 뉴런에서 이들 유전자들의 역할을 연구하는 것은 언젠가 파킨슨병에서 보여지는 신경 손실을 예방하거나 지연시킬 수 있는 맞춤 치료로 이어질 수 있을 것이라고 그들은 덧붙였다. 그 발견은 파킨슨병에서 뉴런을 보호하는 여러 유전자들을 발견했던 그들의 최근 연구를 기반으로 했으며, 새로운 치료 선택지들을 위한 가능성을 만들어 주고 있다. 그 유전자들 두 가지 - PINK1과 PARKIN - 는 미토콘드리아가 아미노산들을 분해해서 뉴클레오타이드를 만드는 방법에 영향을 준다. 이들 분자들의 대사는 세포가 살아가기 위해서 필요한 에너지를 만든다. |
