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지카 바이러스가 세포 분열을 조절하는 세포 기능을 방해하고, 뇌 세포의 형성과 발달을 유도하는 수백 가지 유전자 발현을 바꾼다고 브라질 과학자들이 보고했다. 이미 지카 바이러스 감염과 소두증(microcephaly, 신경계의 발달 이상으로 인해 머리가 정상인에 비해 지나치게 작은 경우)사이의 연관성은 알려져 있었지만, 지카 바이러스로 인한 세포 변화가 소두증으로 이어진다는 점은 대부분 알려져 있지 않았다. 지카 바이러스 감염 이해는 이를 저지할 수 있는 도구를 개발하는데 있어 중요하다. 사이언스 지에 발표된 예전 연구에서, 브라질의 지카 바이러스 균주에 감염된 사람의 신경 줄기 세포 풀(pool)이 빠르고 완벽하게 고갈된다는 것이 관찰된 바 있었다. 이 발견을 바탕으로, 연구팀은 지카 바이러스가 감염된 세포의 상호작용 지도(interactome map)를 어떻게 방해하는지 좀더 조사했다. 지카 바이러스에 감염된 세포의 상호작용 지도의 분석은 바이러스와 상호작용 또는 이를 조절하는 세포 내 타깃들과 신호전달 경로를 밝혀내고, 약물 설계를 위한 중요한 단서를 제공할 수 있다. 이를 위해, 연구진은 브라질 환자로부터 얻은 지카 바이러스 균주로 사람의 신경 세포를 감염시켰다. 이들 세포들은 태아 뇌 조직과 유사한 신경 세포의 3차원 회합체로 조직화된 뉴로 스피어(neurospheres)를 만든다. 이들 뉴로시피어는 뇌의 중추신경계 줄기세포로, 사람의 뇌에 대해 연구하기에 좋은 모델이다. 연구팀은 바이러스에 감염된 세포와 감염되지 않은 세포 내의 수 많은 유전자와 단백질 발현 수준과 상태를 확인해 분자간 상호작용 지도를 작성했다. 자료를 분석한 결과, 연구팀은 감염된 뉴로스피어 내에서 500 개 이상의 단백질이 감염되지 않은 신경 세포와 비교했을 때, 발현 수준이나 상태가 상향 또는 하향 조절 되었음을 확인할 수 있었다. 이렇게 변형된 많은 단백질은 일반적으로 DNA 손상을 고정하거나 염색체 안정성 보장과 관련되어 있었다는 것이 확인되었다. 또한 일반적으로 세포 성장에 필요한 단백질은 감염된 뉴로스피어 내에서 발현되지 않았는데, 이는 지카에 감염된 세포가 그렇지 않은 세포보다 훨씬 더 빨리 죽게 되는 이유를 설명할 수 있다. 흥미롭게도, 세포 특성화(cell specialization)를 유도하는 유전자도 또한 침묵했는데, 이는 특성화된 뇌 세포 생성을 배제하는 것이다. 반면, 바이러스 복제와 관련된 단백질은 과다 발현되었다. 이것은 바이러스가 숙주 세포에서 복제를 촉진하기 위해 채택한 전략의 결과일 가능성이 높다. 지카에 감염된 신경 세포에서 변형 된 것으로 밝혀진 모든 사람의 단백질 전체 목록은 이번 연구가 발표된 Scientific Reports 기사에서 확인할 수 있다. 이번 연구는 두뇌 발전 과정에서 지카 바이러스 감염 메커니즘에 대한 통찰력을 제공하고, 소두증을 앓고 있는 신생아의 뇌에서 관찰되는 결과를 설명할 수 있다는 점에서 의의가 있다. |
