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환경 오염물질인 다이옥신의 독성 작용을 중개하는 역할을 한다고 알려진 아릴 탄화수소 수용체 (Aryl hydrocarbon receptor, AHR) 가 내재 면역 반응 (innate immune response) 을 조절하는 중요한 역할을 함이 밝혀졌다. 환경 오염물질인 다이옥신이 세간의 관심을 널리 받기 시작한 30 여년 전 Aryl hydrocarbon receptor (AHR) 가 체내의 다이옥신 독성을 조절한다는 사실이 발견되었다. 다이옥신이 체내로 들어올 때 다이옥신이 AHR 에 결합하게 되고 이 결합체가 TIPARP (TCDD-Inducible Poly(ADP-Ribose) Polymerase; TCDD 는 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin 의 약자로 다이옥신이라 알려져 있다) 라 불리는 단백질 발현 유전자를 활성화하여 이 단백질이 체내에 유입된 다이옥신에 대응을 하게 되는 기작이다. 캐나다와 일본, 노르웨이 등의 연구자들로 구성된 국제 공동 연구팀이 이 AHR 이 다양한 종류의 바이러스 감염시 인터페론 생산을 저해 함으로써 내재 면역 반응을 조절하는 역할을 함을 발견하였다. 연구자들은 AHR 이 결여된 쥐와 정상쥐의 세포를 이용하여 비교 분석한 결과 AHR 이 결여된 쥐의 경우 바이러스 감염에 의해 인터페론의 생산이 증가하여 바이러스가 체내에서 증식하는 것을 억제하는 반면, 정상쥐의 경우 아미노산 대사물질에 의해 이 AHR 이 활성화될 때 TIPARP 라는 단백질의 유전자 발현이 증가하고, 이로 인해 항바이러스 단백질인 인터페론 (type I interferon, IFN-I) 의 생산이 감소함을 발견하였다. AHR 로 인해 인터페론 생산이 억제되는 이 기작은 면역 반응을 억제한다는 측면에서 부정적으로 보일 수 있으나, 인터페론 과생산에 의한 부작용을 견제하는 역할을 하는 것으로 예상하며, 스트레스를 많이 받거나 영양 장애가 있을 때 바이러스 감염에 대한 신체의 면역 반응 감소시킬 것이다. 이러한 물질의 발견은 병리학적 내제 면역 반응의 조절을 가능하게 할 수 있다는 임상적인 의미를 가질 수 있다고 연구진을 설명하고 있다. 자세한 연구 결과는 Nature Immunology, 2016; 17 (6): 687 (DOI: 10.1038/ni.3422) 에서 확인할 수 있다. |
