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연구보고서 기본정보

뇌전증(epilepsy) 연구 최신 동향과 분자적 발병 기작 연구 동향

연구보고서 개요

기관명, 공개여부, 사업명, 과제명, 과제고유번호, 보고서유형, 발행국가, 언어, 발행년월, 과제시작년도 순으로 구성된 표입니다.
기관명 NDSL
공개여부
사업명
과제명(한글)
과제명(영어)
과제고유번호
보고서유형 report
발행국가
언어
발행년월 2019-09-09
과제시작년도

연구보고서 개요

주관연구기관, 연구책임자, 주관부처, 사업관리기관, 내용, 목차, 초록, 원문URL, 첨부파일 순으로 구성된 표입니다.
주관연구기관
연구책임자 윤창호
주관부처
사업관리기관
내용
목차
초록 1. 개요 뇌전증(Epilepsy)은 전 세계적으로 약 7,000만 명의 사람들이 겪고 있다. 만성적인 신경 장애의 하나로 이유 없는 발작을 특징으로 하며, 뇌신경세포의 불규칙한 흥분에 따른 과도한 전기적 신호 발생이 원인으로 알려져 있다. 뇌전증 발작의 원인은 유전 및 대사적 원인으로 발생되고, 유전적 결함으로 인한 뇌전증은 드라벳증후군으로 불리는 소아에서 주로 나타나며, 뇌졸중(stroke), 뇌손상, 감염과 같은 후천적인 질환을 통해 뇌전증 발작(seizure)이 발생할 수 있으며, 전해질 불균형, 저혈당, 요독증, 알코올성 금단현상, 심각한 수면 박탈 상태 등 뇌에 존재하는 신경세포의 이상 현상에 의해 일시적으로 일어날 수 있다. 특히 뇌혈관질환, 외상, 뇌염, 뇌성마비 및 뇌종양 등은 뇌전증 발생 원인으로 알려져 있다. 하지만 그 원인을 알지 못하는 경우가 대부분이다. 최근의 연구에 따르면, 신경성 염증은 발작을 지속시킬 수 있으며 이러한 염증은 뇌전증 발생뿐만 아니라 치료제 내성에 관여할 수 있음이 밝혀지고 있다. 특히, 인터루킨(Interleukin)-1 베타(IL-1B) 및 그 수용체(interleukin receptor)의 생리적 활성을 표적으로 이들의 활성을 낮추었을 때 발작의 빈도를 현저히 감소시킬 수 있음이 보고되고 있다.[1] 또한 최근 연구를 통하여 말초혈액의 IL-6의 상승과 같은 전염증성사이토카인 및 염증 상태의 지속은 신경조절(neuro-modulation) 및 뉴런의 변화(신경흥분; neuronal excitability)를 유발한다. 이러한 발견은 뇌전증을 가진 실험자의 말초혈액에서 전염증성사이토카인 조사를 통해 확인되었다. 또한 뇌손상 후 뇌척수액에서 특이적으로 증가하는 IL-1B 등에 의해 뇌전증 발병 위험이 높게 보고되고 있다.[2] 활발한 연구를 통해 진행 중인 발작의 결과로 염증이 발생할 수 있고 재발성 발작이 만성염증을 유지함으로써 뇌전증과 신경염증(신경조직의 손상과 적응 및 선천성면역 사이의 사이의 복잡한 상호작용을 통해 조절)과의 상호 관계를 이해하고 다수의 염증성 바이오마커를 발굴하였다. 따라서 본 분석물에서는 뇌전증의 발병과 관련한 다양한 면역시스템에 관한 광범위한 분석을 제시하고자 한다.
원문URL http://click.ndsl.kr/servlet/OpenAPIDetailView?keyValue=03553784&target=REPORT&cn=KOSEN000000000001201
첨부파일

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ICT 기술분류
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