| 초록 |
□ 연구개요 연구 목표 - 파골세포 분화과정에서 STIM1의 역할에 관한 분자 메커니즘 규명 - WT 및 파골세포 특이적 STIM1 KO 마우스의 뼈 표현형 관찰을 통한 STIM1의 골대사 조절 기능 규명 - STIM1 억제제의 파골세포 분화 및 활성 조절 효능 연구 □ 연구 목표대비 연구결과 - 파골세포 분화과정에서 STIM1 발현확인 및 분자 메커니즘 및 생체내 역할규명함. - 마우스골수대식세포(BMMs)이용하여, 파골세포 분화시 STIM1 발현확인함. - STIM1 파골세포 분화에 직접적으로 관여하고 있음을 나타내고 STIM 억제시 파골세포가 정상적으로 분화되지 못함을 확인함. - STIM 억제제가 파골세포 특이적 마커 유전자 발현을 감소시키는 효과 규명함. - STIM1 억제제가 파골세포 형성을 방해하는 구체적인 메카니즘 규명함. □ 연구개발결과의 중요성 - 다양한 관련 분야에 적용될 수 있는 새로운 개념 연구 모델로 사용될 것으로 기대되며, 지식 기반 생명과학 산업의 발전을 위한 토대를 제공할 것으로 기대됨. 이 연구의 발견은 뼈 생물학, 세포 신호, 약리학, 유전학, 질병 병발에 적용될 수 있을 것으로 사료된다. - 본 연구결과를 통하여 파골세포 내의 CRAC 채널 기능의 분자적 기본을 알 수 있었으며 다양한 골 질환 관리를 위한 STIM1을 타깃으로 하는 전략의 효능에 대한 기초연구가 가능하게 되었다. - 학문적으로, 분자 현상에 대한 연구원의 이해를 넓히며, 파골세포 분화과정중 분화조절에 중요한 세포내 칼슘 농도 조절에 관련된 분자생물학적 기전을 연구하는 것으로 뼈생물학의 이해를 돕고, 골질환 예방을 위한 치료법개발에 활용될 수 있다. (출처 : 연구결과 요약문 2p) |
