| 저자(한글) |
HU, Xin-yue,WANG, Hong,PAN, Yong-quan,QI, Yun,JI, Chao-nan,YANG, Jun-qing,HE, Qin |
| 초록 |
목적: 5-지질산소화효소(5-lipoxygenase, 5-LO) 억제제인 카페산(caffeic acid)의 만성 알루미늄 과부하(aluminum overload)에 의해 초래된 간 손상(liver injury) 쥐에 대한 보호 작용을 관찰하고 그의 가능성 메커니즘을 초보적으로 논의하였다. 방법: SD 쥐를 빈 대조그룹, 만성 알루미늄 과부하 모델 그룹, 카페산 저 사용량 그룹과 카페산 고 사용량 그룹으로 나누었다. 빈 대조 그룹을 제외한 기타 그룹 쥐에게 위관 영양법(Gavage)으로 포도당산 알루미늄(Aluminium glucose) (Al 3+ 200mg·kg -1 ·d- 1 )을 각각 투여하였다. 그리고 1주 후에 2개 사용량의 카페산을 각각 매주 5일씩, 20주 동안 지속해서 투여하였다 모델 구축 후 생화학법을 이용하여 쥐 혈청의 알라닌아미노전이효소(alanine aminotransferase, ALT), 아스파르트산아미노전이효소(aspartate aminotransferase, AST)과 알칼리성 인산가수분해효소(alkaline phosphatase, ALP)의 활성을 검측하였다. 동시에 간 조직의 말론디알데히드(malondialdehyde, MDA) 함량, 과산화물제거효소(superoxide dismutase, SOD)의 활성을 검측하였다. 헤마톡실린-에오신염색(hematoxylin eosin staining)을 사용하여 쥐의 간 조직 형태학 변화를 관찰하였다. 면역조직화학법을 이용하여 쥐 간장 조직의 5-LO 단백질 발현 상황을 검출하였다. 결과: 대조 그룹의 쥐와 비교했을 때 만성 알루미늄 과부하 모델 그룹의 쥐는 그 혈청 내 ALT, AST, ALP 활성이 뚜렷하게 증가하였으며, 간 조직의 MDA 함량도 뚜렷하게 증가하였다. 그러나 SOD 활성은 뚜렷하게 감소하였고 간세포에 빈 기포성 병변, 점 모양의 괴사, 간세포 배열의 문란 등 현상이 나타났으며 혈관 주위에 있는 간세포 세포질(Cytoplasm)에서 간 조직 5-LO의 선명한 발현을 관찰할 수 있었다. 알루미늄 과부하 모델과 비교했을 때, 쥐에게 카페산을 먹인 후 간세포 손상이 감소하였고, 혈청 내 ALT, AST, ALP 활성이 뚜렷하게 감소하였다. 간 조직의 MDA 함량도 뚜렷하게 감소하였고 SOD 활성이 뚜렷하게 증가하였으며, 간 조직의 5-LO 발현이 뚜렷하게 감소하였다. 결론: 카페산은 알루미늄 과부하로 인해 초래된 간 손상 정도를 일정하게 감소할 수 있다. 카페산의 5-LO 발현에 대한 억제 작용, 산화 스트레스 반응으로 인한 손상에 대한 감소 작용 등과 관련이 있을 수 있다. |
