| 초록 |
식물 광합성 기관에 대한 산성비의 손상 메커니즘은 줄곧 생태학 연구의 핫이슈 중 하나이다. 엽면 산화가 초래한 PSⅡ 반응센터 손상과 관합성 기관의 자유라디칼(free radical) 축적 사이의 내적 연계를 탐구하기 위하여, 본 논문은 1년생 용안(Dimocarpus longana Lour.)의 실생 묘목을 연구대상으로 하고, 분재실험을 이용하여 시뮬레이션한 산성비 스트레스가 용안 엽편의 엽록소 형광 파라미터와 자유라디칼(free radical) 대사에 미치는 영향을 연구하였다. 연구결과: 산성비 스트레스는 용안 엽편의 엽록소 형광 유도 동역학 곡선형질을 빠르게 변화시켰으며 PSⅡ 반응센터에 손상을 주었다. pH가 2.5인 산성비 스트레스 5일 후, 최대 광화학 효율(F v /F m ), PSⅡ 반응센터 활성(1/F o -1/F M ), 반응센터 함량(RC/CS o )은 급격히 감소하였다. 활성화 반응센터의 울폐도(Degree of closure)(V J ), 비활성화 반응센터의 비례(Non-Q A 와 Non-Q B )는 현저하게 증가하였으며, Q A 는 신속하게 환원되었고, 산소 방출 복합체(oxygen-evolving complex, OEC)는 파괴되었다. PSⅡ 수용체 측 전자 전달체수(S m ), 전자 전환효율( psi; O )과 전자 전달 속도( phi; Eo )는 현저하게 감소하였으며, 엽면 산화는 광학 시스템의 선형 전자 전달에 손상을 주었다. pH가 2.5인 산성비 스트레스 5일 후, 엽편의 과산화물 음이온(Superoxide anion) 자유라디칼(O 2 .- ), 과산화수소(H 2 O 2 )와 말론디알데히드(malondialdehyde, MDA) 함량은 현저하게 증가하였다. 아스코르빈산(Ascorbic acid, AsA)과 글루타티온(glutathione, GSH)은 산화형으로 전환되었으며 환원형은 감소하였다. 과산화물제거효소(Superoxide dismutase, SOD), 아스코르빈산 과산화물효소(APX), monodehydroascorbate 환원효소(MDAR), 탈수소아스코르빈산염 환원효소(dehydroascorbate reductase, DHAR)와 글루타티온 환원효소(GR)의 활성은 감소하였으며, 엽록체 내 자유라디칼을 신속하게 제거하지 못하여 과도한 자유라디칼이 광합성 기관을 손상시키고 용안 엽편의 PSⅡ가 손해를 입었다. 시뮬레이션한 산성비 스트레스는 용안 엽편의 PSⅡ 반응센터 공여체와 수용체의 전자 전달체에 손상을 주었으며, 동화력이 부족하게 하였고, 자유라디칼 제거 능력을 감소시켰으며, 엽록체 자유라디칼을 축적되게 하였고, 광합성 기관은 손상을 받았다. |
