| 초록 |
비정상 발현의 당단백질(Glycoprotein)은 파킨스병(Parkinson's disease, PD) 등 다양한 신경 퇴행성 질환과 관련된다. 당단백질체학 연구에서 신경-전압 의존성 나트륨 이온 통로 β4 서브유닛(Sodium channel β4 subunit)의 발현이 PD 환자 뇌조직에서 뚜렷하게 증가하는 것을 발견하였다. β4 서브유닛과 해당 당사슬의 파키슨병 발생 발전 과정 중 역할에 대한 심층 연구를 위해, PD 형질전환 생쥐를 사용하여 해당 발현을 검증하고 잠재적 글리코실화(Glycosylation) 위치에 대한 위치지정 돌연변이(Site-directed mutagenesis)를 통하여 재조합 발현 플라스미드를 구축하였다. 실험 결과, ~38kDa 단백질이 PD 형질전환 신생쥐와 야생 성숙쥐의 뇌조직에서는 발현되었지만, 야생 신생쥐 뇌조직에서는 발현되지 않았으며, PNGase F 효소 처리법에 의한 당사슬 제거 후, ~38kDa 단백질 밴드는 더욱 빠른 전이속도를 가진 작은 분자량 밴드로 변했다. 해당 결과에서 β4 서브유닛은 고수준 글리코실화 단백질로서 생장 발육과 관련된다는 것을 알 수 있다. 돌연변이 재조합 플라스미드를 HEK-293 세포와 생쥐 신경 종양 세포 Neuro2A 내에 형질전환하여 발현시킨 결과, 돌연변이형 플라스미드 분자량이 야생형에 비해 뚜렷하게 낮다는 것을 발견하였다. 해당 결론은 β4 서브유닛과 해당 당사슬의 기능 연구에 실험 데이터를 제공함과 동시에 기반을 마련하였다. |
