| 초록 |
빈혈(anemia)은 다발성 골수종(multiple myeloma, MM)에서 흔히 나타나는 증상으로서 예후불량(unfavourable prognosis)과 관련성이 있다. 최근에 MM 관련 빈혈은 만성질병성빈혈(anemia of chronic disease, ACD)로서 만성염증의 자극으로 유발된다고 인정하고 있다. 헵시틴(hepcidin)은 생체의 철(Fe)대사를 조절하는 호르몬으로서 염증의 자극으로 인하여 발현이 상향조절되어 철이 세포에서 혈장으로 전이되는 것을 억제한다. 그러므로 혈청철(serum iron)의 함량을 감소시켜 빈혈을 초래한다. 헵시틴 관련 경로는 MM 관련 빈혈의 발병 메커니즘 과정의 주요 경로로서 MM 관련 빈혈을 치료하는 새로운 표적이다. 적혈구생성자극제(erythropoiesis-stimulating agent, ESA) 종류의 약물은 혈청철의 함량을 효과적으로 향상시킬 수 있어서 MM 관련 빈혈을 치료하는 주요 수단이 되었다. 그러나 최근에 ESA가 종양 관련 빈혈을 치료하는 효과의 신뢰성은 떨어지고 있다. 그 원인은 ESA가 종양의 발전을 촉진할 수 있으므로 환자의 예후를 개선할 수 없다고 인정하기 때문이다. 본 논문은 주로 MM 관련 빈혈의 발병 메커니즘 및 치료에 대하여 종합적으로 서술하였으며, 또한 주로 헵시딘(hepcidin)의 작용 메커니즘을 상세히 논술하였다. 그리고 ESA의 치료효과를 종합 분석하였으며, 헵시딘을 이용하여 MM 관련 빈혈을 표적치료하는 방법을 연구하였다. |
