| 초록 |
골수이형성증후군(myelodysplastic syndrome, MDS)의 발병 메커니즘은 다단계, 다요소, 유전자 변환 및 후성유전학적 변이 등의 과정이 공동으로 참여하였을 것으로 예측한다. DNA 메틸화는 후성유전학의 중요한 변이 과정이므로, MDS 환자는 총 DNA의 과메틸화 증상이 나타난다. DNA 메틸기 전이효소(DNA methyltransferase, DNMT) 억제제는 전체 메틸화 수준을 억제하므로, MDS 환자에게 사용하여 임상반응 및 혈액학적 개선 등의 치료효과가 뚜렷하다. DNMT 억제제는 두 부류인데, 5-아자시티딘(5-azacytidine, 5-Aza-CdR), decitabine(5-Aza-2-deoxycytidine) 등 뉴클레오시드류 및 그 유도체류 억제제는 MDS 환자의 임상 완전 반응율, 부분 반응율 및 혈액학적 개선 등의 치료효과가 있지만 완화율과 치료효과가 좋지 않으며, 하이드랄라진 등 비뉴클레오시드류 억제제는 발프로산마그네슘과 병용하여 성공적으로 MDS를 치료하여 MDS 탈메틸화 치료약물의 연구에 새로운 연구동향을 제시하였다. |