흰쥐 부신 크로마핀 세포 칼슘통로 조절에 미치는 ATP의 효과
기관명 | NDSL |
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저널명 | 의학물리 = Korean journal of medical physics |
ISSN | 1226-5829, |
ISBN |
저자(한글) | 김경아,구용숙 |
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저자(영문) | |
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소속기관(영문) | |
출판인 | |
간행물 번호 | |
발행연도 | 2014-01-01 |
초록 | 뉴론에서 ATP는 분비 과립내에 신경전달물질과 함께 다량 저장되어 있다가 신경전달물질과 함께 분비되는 것으로 알려져 있으므로 신경전달물질의 자극-분비(stimulus-secretion) coupling 과정에 있어 중요한 조절작용을 할 것으로 기대된다. 그러므로 본 연구에서는 뉴론과 그 발생학적 기원이 동일한 부신수질 세포(adrenal chromaffin cell)를 대상으로 하여 세포막 칼슘통로를 통한 세포막 전류에 미치는 ATP의 영향을 측정함으로써 신경전달물질이 자극-분비 coupling 과정에 작용하는 ATP의 조절 작용을 알아보고자 하였다. 부신수질 세포의 칼슘통로를 통한 세포막 전류는 패치클램프 테크닉으로 기록하였다. 10 mM $Ba^{2+}$ 을 포함한 세포 외 용액에서, $Ba^{2+}$ current는 0.1 mM ATP를 세포외부에 처치했을 때, 평균 $36{ pm}6%$ (n=6) 감소되어 나타났고 ATP를 씻어준 후 전류는 다시 회복되는 가역적 반응을 보였다. ATP의 전류 억제 기전을 알아보고자 칼슘통로에서 관찰되는 현상 중의 하나인 소통(facilitation)현상을 기록하였다. +80 mV의 큰 prepulse를 준 후 바로 테스트 펄스를 주며 측정한 전류는 큰 prepulse에 의해 억제효과가 풀리는(disinhibition) 현상을 나타내었다. ATP 처치 후 큰 자극을 주어 $37{ pm}5%$ (n=11)의 $Ba^{2+}$ 전류 증가가 있었고 이는 ATP가 없는 상태에서 순수하게 큰 자극에 의해 소통되는 $25{ pm}3%$ (n=12)과 유의한 차이를 보였다(p $GTP{ gamma}S$ 를 세포 내에 준 후 $Ba^{2+}$ 전류를 기록하였다. $GTP{ gamma}S$ 에 의해 55%의 전류 크기의 감소가 있었고 이 환경에서 큰 prepulse를 인가하였을 때 $34{ pm}4%$ (n=19)의 소통현상을 보였다. 이는 $GTP{ gamma}S$ 가 없는 환경에서의 $25{ pm}3%$ (n=12)의 소통현상을 보인 것과 유의한 차이를 보였다(p $Ba^{2+}$ current trace의 활성화 과정(activation)을 curve-fitting한 결과, control은 single exponential curve로 fitting된 반면, ATP 또는 $GTP{ gamma}S$ 를 처치한 경우, 그리고 ATP와 $GTP{ gamma}S$ 모두 처치한 경우에서는 double-exponential curve로 가장 잘 fitting이 되었다. 즉, ATP나 $GTP{ gamma}S$ 를 처치했을 때 모두 전류가 더 느리게 활성화되는 모양을 나타내었고, 이상의 결과로 미루어 ATP와 $GTP{ gamma}S$ 는 같은 방식으로 칼슘통로를 억제하고, 이러한 억제효과는 세포막에 아주 큰 전압을 걸어주면 칼슘 통로에 결합했던 G-protein이 막전압 의존적으로 떨어짐으로써 소실(disinhibition)된다고 해석된다. 본 연구에서 확인한 ATP의 칼슘통로 억제효과는 자체 크로마핀 세포 또는 주변 세포에서 아드레날린이 적게 분비되게 하는 autocrine 또는 paracrine inhibition 과정의 중요한 기전으로 작용할 것이다. |
원문URL | http://click.ndsl.kr/servlet/OpenAPIDetailView?keyValue=03553784&target=NART&cn=JAKO201434441682603 |
첨부파일 |
과학기술표준분류 | |
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ICT 기술분류 | |
DDC 분류 | |
주제어 (키워드) | 크로마핀 세포,칼슘통로,G-단백질,자가분비 억제,Adrenal chromaffin cell, lt,TEX gt,$Ca^{2+}$ lt,/TEX gt,channel,ATP,G-protein,Autocrine inhibition |