| 저자(한글) |
WANG, Xiao,DONG, Hao-ran,MAI, Xi-huan,FU, Lu-di,SANG, Chuan-lan,LIANG, Wang |
| 초록 |
목적: 대동맥판 폐쇄 부전(aortic regurgitation)을 이용하여 뉴질랜드 토끼 심부전 모델을 구축하였다. 기법: 카테터법(catheterization)을 사용하여 뉴질랜드 토끼 대동맥판 폐쇄 부전을 유도하여 과용량 부하성 심부전 모델을 구축한다. 동물의 털색, 정신 상태, 활동 상황을 관찰하고 사료 소비 지수, 체중 증가 지수, 호흡 빈도 등 지수를 이용하여 앞서 구축한 모델을 평가한다. 혈청 SOD 활성과 MDA 함량 검사를 통해 모델 그룹 동물 생체의 항산화 능력을 판단한다. 효소결합면역흡착법을 사용하여 혈청 중 cAMP, cGMP의 변화를 검사하고 유전자 칩(gene chip) 기술을 사용하여 모델 동물 유전자의 차이적 발현을 분석한다. 결과: 모델 동물의 SBP, DBP, LVSP는 뚜렷하게 감소하였고 LV+dp/dt와 LV±dp/dt 또한 현저하게 감소하였으며 LVDP는 뚜렷하게 상승하였다. 정상 그룹에 비해 모델 그룹의 털은 푸석푸석하였고 활동은 적었으며 채식은 줄었고 반응은 느렸으며 정신 상태는 무기력하였고 잡아올릴 때의 저항은 줄었다. 모델 그룹의 호흡 빈도는 빨라졌고 혈청 SOD 활성은 정상 그룹에 비해 낮았으며 MDA 함량은 정상 그룹에 비해 높았다. 모델 그룹 혈청 cAMP는 정상 그룹에 비해 뚜렷하게 낮았고 cGMP는 정상 그룹에 비해 뚜렷하게 높았다. 유전자 칩 기술을 사용하여 665개 차이적 발현 유전자를 검출하였는데, 이 가운데 심장 기능과 밀접하게 연관된 유전자는 주로 이온 통로, 근육 수축, 신호 전달 등 기능과 관련이 있었다. 결론: 대동맥판 폐쇄 부전을 이용하여 토끼 심부전 모델을 구축하는 방법은 신뢰성이 있었다. 대동맥판 폐쇄 부전은 심장 전부하(preload)를 가중시켰고 좌심실 확장 말기 용량(end-diastolic volume)을 증가시켜 좌심실 비대 및 심부전을 초래하였다. 심근조직 유전자 칩 검사 결과, 모델 동물의 유전자 발현은 어느 정도 변화된 것으로 나타났다. |
