| 저자(한글) |
DONG, Qian,LI, Li,WANG, Yu-feng,FENG, Qiao-ling,JI, Cai-xia,LIU, Xiao-hua,LUO, Jin-yong |
| 초록 |
고아 핵 수용체 SHP(small heterodimer partner)는 핵 수용체의 슈퍼 패밀리 중 일원이며 LXXLL 모델 및 리간드(ligand) 도메인을 함유하였다. 그러나 대표적인 DNA 도메인은 없다. 그는 다양한 전사 인자와 결합하여 세포의 증식, 분화와 대사 등 생물학 과정을 조절한다. 그러나 현재 BMP9가 유도하는 성골 분화 과정에서 SHP의 확실한 작용은 아직 명확하게 밝혀지지 않았다. 본 연구에서는 BMP9 유도의 C3H10T1/2 세포 성골 분화에서 SHP의 참여 작용을 입증하였다. RT-PCR 기법과 Western 블로팅 기법을 결합하여 단백질을 검사한 결과, BMP9의 이소성 발현(ectopic expression)이 SHP의 C3H10T1/2 세포 내 발현을 상향 조절하는 것으로 확인되었다. 소간섭 RNA(small interfering RNA)를 이용하여 SHP 유전자의 C3H10T1/2 세포 내 발현을 녹다운(Knock down)하였을 때, 성골 관현 유전자 Runx2, Id1, Id2 및 CTGF의 발현이 하향 조절되었다. 그러나 BMP9 과발현은 이런 유전자들의 발현을 상향 조절하였다. 알칼리성 인산가수분해효소(alkaline phosphatase, ALP)를 이용한 활성 검사/염색 및 알리자린 레드(alizarin red) 염색 기법으로 관찰한 결과, 핵 수용체를 녹다운한 SHP 유전자는 BMP9의 성골 분화 작용을 억제하지만, BMP9 과발현은 SHP 녹다운 때문에 초래된 성골 분화의 억제 작용을 부분적으로 제거할 수 있었다. 상술한 결과로부터 핵 수용체 SHP는 BMP9 유도에 의한 C3H10T1/2 세포의 성골 분화에서 필요하다는 것을 알 수 있다. BMP9가 SHP 유전자 발현을 어떻게 상향 조절하고 SHP가 어떤 메커니즘을 통해 BMP9 하위의 성골 분화와 관련되는 유전자 발현을 상향 조절하는가에 대한 결론은 한층 더 깊은 연구가 필요하다. |
