| 저자(한글) |
HUANG, Yun,DAI, Miao,DU, Yi-mei,YAO, Yu-feng,ZHANG, Jia-ming,SU, Guan-hua,SHU, Yan-wen,CUI, Tian-pen,DU, Xin-ling,LI, Jing-dong |
| 초록 |
본 논문에서는 심장 CaMK II(Ca 2+ /calmodulin-dependent protein kinase II) 및 내향성 포타슘 전류(I k1 )의 형질전환 연합 억제에 관한 쥐 모델을 구축하여 해당 연합 억제가 기초 및 스트레스 상태에서 쥐 심장 전기생리학, 구조 및 기능 재구성에 미치는 영향을 기초적으로 검토하였다. 먼저 동물을 야생 그룹(WT), 형질전환 CaMK II 억제 그룹(AC3-I), 형질전환 I k1 억제 그룹(Kir2.1-AAA), 형질전환 연합 억제 그룹(AC3-I+Kir2.1-AAA) 등 4그룹으로 나누었다. 다음으로, 기초 상태에서 이소프레날린(isoprenaline)을 주사한 후, 각 그룹 동물의 심전도를 기록하였으며 동시에 각 그룹 동물의 심장 초음파 검사를 진행하여 심장 재구성 상황을 이해하였다. 효소 분해 방법에 따라 단일 좌심실 심근세포를 분리한 후, 전세포 패치 고정법(whole-cell patch clamp method) 을 이용하여 심근세포 I k1 및 일시적 외향성 포타슘 전류 (I to )를 기록하였다. 실험 결과, 기초 상태에서 심전도로 나타난 각 그룹 동물 간의 심장 박동률, PR 간격 및 QRS 간격은 명확한 차이가 없었다. 이소프레날린을 주사한 후, 앞에 서술한 심전도 지표 및 쥐 심실성 부정맥의 발생 상황은 각 그룹 사이에 뚜렷한 차이가 없었다. 그리고 4그룹 쥐 사이의 M형(motion mode)과 2차원 초음파 검사의 각 항 지표는 큰 차이가 없었다. 또한, 전세포 패치 고정 실험 결과, AC3-I 그룹 동물 심근세포의 I k1 전류 밀도는 가장 컸으며(P to 전류 밀도는 기타 3그룹보다 명확하게 높았으나(P 결론적으로, CaMK II와 I k1 의 형질전환 연합 억제는 CaMK II로 억제된 쥐의 I k1 을 하향 조절할 수 있다. 기초 상태에서 심장 구조와 기능 변화에 영향을 주지 않고 이소프레날린을 주사한 후, 부정맥의 발생 상황은 뚜렷한 차이가 없었다. 본 결과는 다양한 심장 질환 상태에서 CaMK II와 I k1 의 형질전환 연합 억제가 심근의 불리한 재구성을 더욱 효과적으로 길항작용을 하는지 한층 더 토의하여 기초를 마련하였다. |
