| 초록 |
호흡계를 제외한 외, 심장은 이산화질소(NO 2 ) 작용의 중요한 타겟 기관 중 하나로 될 수 있으며, 미토콘드리아는 심장 활동이 고도로 의존하는 세포기관이다. 따라서 미토콘드리아 관련 지표의 변화를 연구하여 공기 NO 2 오염과 심혈관계 질환(cardiovascular diseases, CVD)의 상관성을 탐구하는 것은 이러한 오염물질 노출을 예방하고 이로부터 초래된 질병 치료에 관여하는데 중요한 의미를 갖고 있다. Wistar 쥐의 NO 2 동적 흡입 독성 오염 모델을 구축하여, 만성(대조군, 1×10 -6 과 2.5×10 -6 )과 급성(대조군, 2.5×10 -6 , 5×10 -6 과 10×10 -6 ) 노출 조건에서 쥐 심근세포 미토콘드리아의 초미세구조 변화, 미토콘드리아 막전위와 활성 기능 수준 변화, 미토콘드리아 호흡사슬 성분 조절의 관련인자 PGC-1α, NRF1과 TFAM 단백질 발현 변화를 관찰하였다. 관찰 결과, 장기간의 저농도 NO 2 노출은 심근세포 미토콘드리아 수를 감소시켰고 부종을 동반하였다. 활성은 뚜렷하게 감소하였으며, 각각 대조군의 0.79배(P -6 일 때 뚜렷한 차이가 나타났고 각각 대조군의 0.76배(P 급성 조건에서 비교적 높은 농도의 NO 2 노출일 때 결과는 달랐으며, 쥐 심근세포 미토콘드리아 수는 증가하였다. 활성은 5×10 -6 과 10×10 -6 일 때 뚜렷하게 상승하였고, 각각 대조군의 1.52배(P -6 일 때 뚜렷하게 높아지는 추세를 보였으며, 각각 대조군의 1.51배(P 연구 결과, 장기간의 저농도 NO 2 노출은 심근세포 미토콘드리아의 산화적 인산화(oxidative phosphorylation) 기능을 약화시켜, 미토콘드리아 기능을 퇴화시켰다. 그러나 급성에서 비교적 높은 농도의 NO 2 노출은 상반적인 생물학 효과를 일으켜, 쥐 심근세포 미토콘드리아의 강화 관련 기능이 외부 자극에 적응하도록 하였는데, 이는 미토콘드리아 기능 보상 작용과 관계가 있었다. 미토콘드리아 기능과 구조의 완벽성으로 인해 심혈관계 질환에 대한 생리적 메커니즘은 매우 중요하며, 그 손상은 공기 NO 2 오염과 심혈관계 질환 발생 발전과 관련된 중요한 분자 메커니즘으로 될 수 있다는 것을 알 수 있다. |
