| 초록 |
EML4-ALK는 극피동물 미세소관 결합단백질4(echinoderm microtubule associated protein-like4, EML4)와 역형성 림프종 키나제(anaplastic lymphoma kinase, ALK)의 융합 유전자로서 비소세포폐암(non-small cell lung cancer, NSCLC)에서 처음 발견되면서 점점 더 관심을 받았다. EML4-ALK는 담배를 피우지 않는 폐선암(adenocarcinoma of lung) 환자 혹은 담배를 조금 피우는 폐선암 환자에게 흔히 발생하며, EML4-ALK가 양성인 NSCLC는 NSCLC환자의 독특한 아류형(subtype)이다. 모든 EML4-ALK 변종(variant)은 생물학적 기능이 있으며, 또한 발현된 산물은 키메라 타이로신 키나아제(chimeric tyrosine kinase)로서 세포증식을 촉진하고 종양의 발생과 전이를 유발한다. EML4-ALK를 표적으로 하는 ALK억제제 크리조티닙(crizotinib)은 해당 아류형 말기 NSCLC에 대한 치료 효과가 비교적 우수하다. 미래의 연구방향은 최적 EML4-ALK 검사방법을 연구하여, 간단하고 신속하며 또한 민감도가 높고 정확하게 EML4-ALK 양성 말기 NSCLC환자를 진단하여 크리조티닙이 말기 NSCLC환자를 치료하는 표적약물이 되게 하는 것이다. 본 연구는 EML4-ALK이 NSCLC 환자에 대한 변종 현황, EML4-ALK의 검사 방법 및 크리조티닙이 NSCLC를 치료하는 과정에서의 잠재적 가치와 임상응용에 대한 연구성과를 종합 서술하였다. |
