저자(한글) |
LIU, Yan-mei,PENG, Hong-yan,GUO, Feng,QUAN, Hai-yan,LUO, Jing-fei,QIN, Xu-ping |
초록 |
안지오텐신 II(angiotensin II, Ang II) 및 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(calcitonin gene-related peptide, CGRP)는 혈관의 손상과 보호에서 중요한 작용을 하고 있다. CGRP 수용체 요소 단백질(receptor component protein, RCP)이 CGRP와 Ang II에 의한 혈관 평활근 세포(vascular smooth muscle cell, VSMC) 혈관 과산화 효소 1(vascular peroxidase-1, VPO1)의 발현 조절에서의 작용과 메커니즘을 검토하기 위하여, 본 논문에서는 생체 외에서 배양된 쥐 유래의 A10 혈관 평활근 세포 균주(A10VSMC)를 이용하고, CGRP 또는/및 Ang II 자극을 주었으며, 소간섭 RNA(siRNA)를 이용하여 세포 RCP 유전자의 발현을 간섭하였다. 다음으로, Western Blot 방법을 이용하여 RCP와 VPO1 단백질 발현 수준을 검사하였으며 RT-PCR 방법을 이용하여 RCP와 VPO1 mRNA의 발현 수준을 검사하였다. 연구결과, 정체기 야생형 A10VSMC 가운데서 CGRP와 Ang II는 RCP와 VPO1의 단백질과 mRNA 발현을 각각 상향 조절할 수 있다(모두 P 동시에 RCP 유전자 간섭 조건에서, 대조 그룹에 비하여 CGRP 처리 그룹의 VPO1 단백질 발현은 명확하게 증가하였으나, Ang II 그룹은 뚜렷한 변화가 없었다. Ang II 그룹에 비하여 CGRP와 Ang II의 공동 작용은 VPO1 단백질의 발현을 뚜렷하게 향상시킬 수 있다. 하지만 이러한 작용은 항산화 효소 Catalase에 의해 억제될 수 있다(P 결론적으로, RCP는 CGRP 또는 Ang II로 유발된 VPO1 단백질 발현에 참여할 수 있으며, CGRP와 Ang II 수용체에 의해 공동 조절된 VPO1 발현의 신호 전달 통합에서 일정한 작용을 할 수 있다. |