| 초록 |
본 논문은 덱사메타손(dexamethasone, DEX)이 시스플라틴(cisplatin, CDDP)으로 인해 초래된 인간 폐선암 세포 SPC-A1 사멸에 미치는 억제작용과 가능성 분자 메커니즘을 연구하였다. 서로 다른 농도의 DEX를 첨가한 인간 폐선암 세포 SPC-A1를 24시간 동안 체외에서 유도 배양하였다. 그리고 서로 다른 농도의 CDDP를 사용하여 SPC-A1 세포를 48시간 처리하였다. MTT 법으로 세포 생존율을 검측하였다; RT-PCR 방법을 사용하여 1μmol/LDEX으로 유도 배양한 서로 다른 시간의 SPC-A1 세포내 혈청/글루코코르티코이드 키나아제(serum/glucocorticoid-induced kinase, SGK-1)와 미토겐 활성 단백질 키나아제 인산분해효소(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1, MKP-1)의 발현을 검측하였다; 비오틴(biotin)으로 표지한 글루코코르티코이드 수용체(glucocorticoid receptor, GR) 항체로 SPC-A1 세포에 대하여 면역조직화학 염색을 실행하고 GR의 발현을 검측하였다. MTT 법 검측 결과, SPC-A1 세포는 DEX 유도 처리된 후 CDDP에 의한 사멸을 저항하였으며, DEX 농도와 사용량 의존관계를 나타냈다. RT-PCR 법으로 검측한 결과, DEX로 유도하여 배양한 SPC-A1 세포에서 SGK-1의 발현량이 향상되었으며, 시간이 길어짐에 따라 발현량이 증가하였다; 그러나 MKP-1의 발현은 검측하지 못했다. 면역조직화학법 검측 결과, DEX으로 유도한 SPC-A1 세포의 GR이 상향 조절되었으며 세포내 GR 발현의 양성 세포 수량이 대조그룹보다 뚜렷하게 높았졌다. 실험 결과, DEX이 CDDP에 의해 초래된 SPC-A1 세포의 사멸을 억제하는 작용이 있었다. 가능성 분자 메커니즘으로는 아래와 같다: DEX는 세포내 GR 발현을 상향 조절하는 것을 통하여 해당 세포 통로 하류의 항사멸단밸질 SGK-1의 발현을 상향 조절하며, SPC-A1 세포로 하여금 항사멸 작용을 가지게 한다. |
