| 저자(한글) |
ZHANG, Guang-xia,XU, Xiao-hong,CHEN, Lei,LU, Yang,YANG, Yan-ling,DONG, Fang-ni |
| 초록 |
비스페놀 A(bisphenol A, BPA)는 플라스틱 생산(plastic production)을 광범위하게 이용하는 환경에서 내분비 교란 물질(endocrine disruptor)로서 대뇌의 발육에 미치는 나쁜 영향은 이미 중요한 관심사가 되었다. 본 논문에서는 BPA의 대기 중에 누출이 수지상 돌기 성장(dendritic morphological development)에 미치는 영향 및 그 분자 메커니즘을 연구하기 위해 생체 외에서 6일 동안 배양한 해마 신경세포(hippocampal neurons)를 BPA(10nmol/L, 100 nmol/L) 혹은 17 beta;-에스트라디올(17 beta;-E 2 ,10 nmol/L)에 24시간 누출시킨 결과, 수지상 돌기의 전체 길이는 뚜렷하게 증가하였으며, 또한 수지상 돌기 가시(dendritic spine)의 운동성 및 수지상 돌기 가시의 밀도가 증가하였으며, F-actin의 발현도 증가하였다. 그러나 이러한 현상은 에스트로겐 수용체 저해제(estrogen receptor antagonist) ICI182780, N-메틸-D-아스파르트산(N-methyl-D-aspartic acid, NMDA) 수용체 저해제 MK-801 및 MEK1/2 저해제 U0126에 의하여 억제되었다. 그리고 해마 신경세포를 BPA(100 nmol/L)에 누출시키면 Rac1/Cdc42의 발현은 높아지고, RhoA의 발현은 낮아지는데 이러한 효과는 ICI182780에 의하여 완전하게 소실 되었고, U0126에 의하여 부분적으로 억제되었다. 상술한 연구 결과에서 BPA는 에스트로겐 수용체가 유도하는 ERK1/2 경로를 이용하고, 수지상 돌기의 성장을 촉진하는 상류 분자를 조절하여 해마 신경세포의 수지상 돌기 성장에 영향을 미친다는 것을 설명한다. |
