저자(한글) |
LI, Huai-qiang,SUN, Kuo,CAI, Feng,PENG, Yuan-xiang,LIU, Chun-long,LIAO, Qi |
초록 |
목적 : Livin 단백질과 카스페이스-7(Caspase-7) 단백질의 골육종(osteosarcoma)에서 발현을 분석하였으며, 또한 Livin 단백질과 카스페이스-7 단백질의 골육종의 임상 진단, 치료 및 예후의 예측 과정에서의 이용을 연구하였다. 방법 : 2001년 2월부터 2012년 12월 사이에 중국 난창대학교 제2부속병원(Second Affiliated Hospital of Nanchang University)에서 치료를 받은 51명 골육종 환자의 파라핀 절편(paraffin section) 샘플 및 12건의 정상적인 유합 조직(callus tissue) 샘플을 수집하였다. 그리고 면역조직 화학법(immunohistochemistry)으로 샘플에서 Livin 단백질과 카스페이스-7 단백질의 발현을 검사하였으며, 또한 2가지 단백질의 발현 관련성 그리고 2가지 단백질과 골육종의 각 임상 병리 지표 및 예후 사이의 관계를 분석하였다. 결과 : 정상적인 유상조직에 비하여 골육종 환자의 조직에서 Livin 단백질의 양성 발현율(positive expression rate)은 뚜렷하게 증가되었지만[66.7%(34/51) vs 8.3%(1/12), P Livin 및 카스페이스-7 단백질의 양성 발현은 골육종의 크기, Enncking 단계 및 환자의 5년 생존율과 뚜렷한 관련성이 있었지만 환자의 연령(age), 성별, 병리적 유형(pathological type) 및 종양 부위와 관련성이 없었으며(P gt;0.05), Livin 단백질의 양성 발현율과 카스페이스-7 단백질의 양성 발현율 사이에는 부적(-) 상관관계를 보였다(r=-0.305, P=0.029). 결론 : Livin 단백질은 골육종 조직에서 고발현되었지만 카스페이스-7 단백질은 골육종 조직에서 저발현되었고, 2가지 단백질의 발현은 부적(-) 상관관계였다. Livin 단백질은 일정한 메커니즘으로 카스페이스-7의 발현을 조절하여 골육종 세포의 사멸을 억제시키고 골육종의 발생 및 발전을 촉진시켰다. |