| 저자(한글) |
HE, Dong-fang,CHEN, Hui,ZHAN, Die-qun,WANG, Jian,YU, Miao,YANG, Xiao-ming |
| 초록 |
G 단백 결합 수용체 키나아제 상호작용 단백질 2(G protein-coupled receptor kinase interacting proteins 2, GIT2)는 신호 골격 단백질로서 다양한 신호 통로의 핵심 분자를 모이게 할 수 있으며 액틴 단백질 세포의 골력 조립, 인데그린(integrin) 매질의 세포 점막, G 단백 결합 수용체의 내면화 및 세포 내 신호 전달 등 생물학 과정에 참여한다. 효모 이중 교잡 실험을 사용하여 증명한 결과, TGF-β1 신호 통로의 전사 인자 Smad3는 GIT2의 상호작용 단백질이었다. 내인성과 외인성 면역공동침전 실험을 통하여 GIT2와 Smad3 간에 단백질 상호작용이 존재한다는 것을 증명하였다. 보고 유전자 실험 및 면역블로팅 분석 결과, GIT2는 Smad3의 전사 활성을 증가시킴과 동시에 TGF-β1 유도의 Smad3 인산화를 강화한다. 연구에서는 또 Git2 - / - 생쥐 골수중간엽줄기세포(MSC)의 Smad3 인산화가 억제되었을 뿐만 아니라, 해당 골 형성 관련 표적 유전자의 발현 수준도 Git2 + / + 생쥐보다 낮다는 결론을 얻었다. 본 연구 결과에서 GIT2가 Smad3과의 상호작용을 통하여 해당 전사 활성을 조절하고 TGF-β1 신호 통로를 활성화하며, 골수 중간엽줄기세포의 분화 과정에 참여할 가능성이 있다는 것을 알 수 있다. |
