| 저자(한글) |
WEI, Dan-dan,LIN, Xu-hong,WANG, Hui-chao,WANG, Bin,BAI, Chun-yang,WANG, Ya-qiang,LI, Guo-en,REN, Xue-qun |
| 초록 |
본 논문에서는 아세토바닐론(Acetovanillone)을 이용하여 덱스트란 황산 나트륨(dextran sulfate sodium, DSS)으로 유도된 궤양성 결장염(ulcerative colitis, UC) 생쥐를 치료하는 분자 메커니즘을 토의하였다. 음용수로 5% DSS를 제조하여 UC 동물 모델을 유발하였고, 2% 아세토바닐론을 이용하여 UC 생쥐를 치료하였다. 샘플을 수집하였으며 HE 염색 방법을 이용하여 결장 조직 병리학 평가를 진행하였다. 루미놀 화학발광법( Luminol chemiluminescence method )을 이용하여 결장 조직 활성산소 유리기(reactive oxygen species, ROS)의 생성을 검사하였으며, DPI 억제 받은 후의 NADPH 소모율에 근거하여 NADPH 산화효소(NADPH oxidases, NOXs) 활성을 분석하였다. Western blot 방법에 따라 p38MAPK 인산화 수준을 검사하고 Griess 방법에 따라 NO를 분석하였으며, 효소결합 면역법(enzyme linked immunosorbent assay)으로 프로스타글란딘 E2(prostaglandin E2, PGE2)를 검사하고 실시간 PCR 및 Western blot 방법으로 iNOS, COX2의 발현을 검사하였으며, 효소결합 면역흡착법을 이용하여 세포인자 TNF-α, 1L-6, IFN-γ 및 IL-1β의 수준을 측정하였다. 생체 외 실험에서는 분리된 결장 조직의 호중구 세포(neutrophils)를 이용하여 ROS 생성, NOXs 활성, NO와 PGE2의 변화를 검사하였으며 Western blot 방법을 사용하여 NOX1과 p-p38MAPK의 발현을 검사하였다. 연구 결과, 아세토바닐론으로 치료를 한 후, UC 생쥐 결장 조직의 NOXs 활성과 ROS 생성이 억제를 받았고(P 염증 위치의 호중구 세포에서 아세토바닐론이 ROS 생성과 NOXs 활성을 억제하였으며(P 그러므로 아세토바닐론은 NOXs-ROS-p38MAPK 신호 통로를 통하여 DSS로 유발된 UC 생쥐의 염증 반응을 완화하고 호중구 세포는 그 보호 메커니즘에 참여하는 주요 염증 세포일 가능성이 있다. |
