| 초록 |
목적: 인간 편평세포암 Ec9706 세포에 대한 노르칸타리딘의 사멸 유도 작용 및 가능한 작용 메커니즘을 연구하여 임상 항암치료에서 노르칸타리딘의 이용을 위한 실험적 근거를 마련하였다. 방법: 다양한 시간(12, 24 및 48h)마다 다양한 질량 농도의 노르칸타리딘(0, 5, 10, 20, 40μg/ml)으로 Ec9706 세포를 자극한 후, MTT 방법으로 세포 증식 억제율을 검사하고, 유세포 분석법으로 세포 사멸 및 Caspase-3과 Survivin 단백질 발현의 변화를 검사한다. 결과: 노르칸타리딘으로 자극한 후, Ec9706 세포는 다양한 정도의 증식 억제를 보이고, 또한 세포 증식 억제 정도는 투여량 및 시간의 증가에 따라 계속 증가하였다. 40μg/ml의 노르칸타리딘으로 자극해서 48h 될 때, Ec9706 세포의 증식 억제율은 (80.00±2.15)%에 도달하였다. 노르칸타리딘은 Ec9706 세포의 사멸을 뚜렷하게 유도하였으며, 특히 20μg/ml로 자극해서 48h 될 때, Ec9706 세포의 사멸율은 (38.57±1.76)%에 도달하였다. 노르칸타리딘으로 자극한 후, Ec9706 세포 내 Caspase-3 단백질 수준은 뚜렷하게 증가하였으나, Survivin 단백질 수준은 뚜렷하게 감소하였다(P 결론: 노르칸타리딘은 편평세포암 Ec9706 세포의 사멸을 뚜렷하게 유도하고, 그 작용 메커니즘은 세포 내 Survivin 단백질 발현의 하향 조절 및 Caspase-3 단백질 발현의 상향 조절과 상관성이 있다. |
