저자(한글) |
XIAO, Juan,ZHANG, Zhi-wei,WU, Shi-hua,LIU, Zhong-yuan,TANG, Wei,ZHAO, Qiang,LEI, Ming-sheng,YANG, Dai-shui |
초록 |
잠재성 막단백질1(LMP1) 카르복실 말단의 활성 영역3(CTAR3)이 비인두암 줄기세포 SP18의 전이와 침습에 미치는 영향을 연구하기 위해, 본 연구는 LMP1을 안정적으로 발현하는 SP18 세포계(SP18-LMP1)와 CTAR 3 결실돌연변이형 LMP1(LMP1 △252-351 ) SP18 세포계(SP18-LMP1 △252-351 )를 구축한 다음 LMP1-CTAR 3 결실돌연변이가 SP18 세포의 증식, 전이, 침습에 미치는 영향을 분석하였다. cDNA 칩을 사용하여 SP18-LMP1과 SP18-LMP1 △252-351 간의 차등 발현 유전자를 분석하였고 해당 유전자의 발현을 검증하였다. 또한 생물정보학적 방법을 사용하여 차등 발현 유전자 간의 상호관계를 분석하였다. 연구 결과, (a) SP-LMP1 △252-351 세포의 성장 속도는 SP-LMP1 세포에 비해 뚜렷하게 느렸고 복제 형성, 전이, 침습 능력은 감소하였다(n=3, P 3 의 18개 유전자(이 가운데 발현이 상향 조절된 유전자는 13개, 하향 조절된 유전자는 5개)를 검정하였다. 형광 정량 PCR 검사 결과는 cDNA 칩 검사 결과와 일치하였다. (c) 13개 차등 발현 유전자 간 상호 연계 및 노드 간 연계가 가장 많은 유전자는 FN1, MMP14, THBS1, ITGA2, IL1B, IL6 유전자였다. 결과적으로 LMP1 카르복실 말단 CTAR 3 은 FN1, MMP14, THBS1, ITGA2, IL1B, IL6 유전자의 발현을 조절함으로써 비인두암 줄기세포 SP18의 세포 전이와 침습을 촉진하는 기능을 하는 것으로 판단된다. |