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논문 기본정보

Allicin Induced Apoptosis in Conlon Cancer Cells HT-29

논문 개요

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기관명 NDSL
저널명 基因組學與應用生物學 = Genomics and applied biology
ISSN 1674-568x,
ISBN

논문저자 및 소속기관 정보

저자, 소속기관, 출판인, 간행물 번호, 발행연도, 초록, 원문UR, 첨부파일 순으로 구성된 논문저자 및 소속기관 정보표입니다
저자(한글) SHAO, Shu-li,LIU, Rui,SUI, Wen-jing,ZHAO, Bin,ZHANG, Wei-wei,YANG, Xi-ting,ZHANG, Nan
저자(영문)
소속기관
소속기관(영문)
출판인
간행물 번호
발행연도 2015-01-01
초록 본 실험의 목적은 알리신(allicin)이 인간 결장암 HT-29의 세포 사멸과 증식에 미치는 영향을 관찰하고, 그것의 작용 메커니즘을 일차적으로 검토하는 것이다. 도립현미경, 형광현미경, 투과 전자현미경, 유동세포계수법 및 실시간 PCR 등 방법을 사용하여 알리신에 의해 처리된 HT-29 세포의 형태, 생존율, 세포 주기적 분포, 세포 사멸률, 미토콘드리아 막전위(ΔΨm) 및 Bax/Bcl-2 유전자 발현 비율의 변화를 연구하였다. 연구 결과, 알리신은 HT-29 세포의 증식을 억제할 수 있었으며 용량 의존적인 관계로 나타났다. 알리신이 48시간 동안 HT-29 세포에 작용할 수 있는 최적 약물 농도는 6 μg/mL이었다. 이러한 조건에서 세포가 뚜렷한 사멸 현상이 나타났다. 초기와 말기에 세포 사멸률은 각각 (7.48±0.38)%, (10.07±0.78)%이었으며, ΔΨm은 뚜렷이 낮아졌다(p 2 기(G2 phase)에 차단되었으며 Bax/Bcl-2의 비율은 뚜렷하게 높아졌다(p 그러므로 본 논문에서는 알리신이 Bax와 Bcl-2 2개 유전자의 발현 비율의 조절을 통하여 인간 결장암 HT-29 세포의 사멸을 유도하였으며, 더 나아가 암세포의 증식을 억제하는 것으로 추측하였다.
원문URL http://click.ndsl.kr/servlet/OpenAPIDetailView?keyValue=03553784&target=NART&cn=NART75847424
첨부파일

추가정보

과학기술표준분류, ICT 기술분류,DDC 분류,주제어 (키워드) 순으로 구성된 추가정보표입니다
과학기술표준분류
ICT 기술분류
DDC 분류
주제어 (키워드) Allicin,Bax,Bcl-2,Mitochondrion,Human conlon cancer,알리신,Bax,Bcl-2,미토콘드리아,인간 결장암