| 저자(한글) |
ZHU, Ming-yue,LI, Wei,XIA, Hua,LU, Yan,DONG, Xu,CHEN, #Yi,GUO, Jun-li,FU, Shi-gan,XIE, Xie-ju,LI, Meng-sen |
| 초록 |
종양괴사인자 관련 사멸 유도 리간드(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL)는 암세포에 대해서는 특수한 독성을 갖지만, 정상 세포에는 영향을 미치지 않는다. 그러나 유선암세포는 TRAIL 유도 사멸에 내성이 있다. 본 연구는 포스파티딜이노시톨-3 키나아제(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K) 신호 통로가 인간 유선암 MCF-7 세포의 TRAIL 내성에 미치는 영향을 연구하였다. MTT 기법, 현미경 사진 및 DAPI 염색법으로 TRAIL가 MCF-7 세포 생장에 미치는 억제 작용 및 세포 사멸에 대한 유도 상황을 관찰하였다; 유세포분석기술로 세포 사멸 상황을 연구하였다; 레이저공초점 현미경법으로 폴리 (ADP-리보오스) 중합 효소-1 (poly (ADP-ribose)polymerase-1, PARP-1)의 전이와 위치 배정 상황을 관찰하였다; Western 블롯법으로 사멸 수용체, caspase-3/8, 인산화의 AKT[pAKT(Ser473)], Src와 PARP-1 등 단백질 발현을 분석하였다. 실험 결과, 소량의 TRAIL( 본 연구 결과는 PI3K 신호를 억제하면 MCF-7 세포 유도에 대한 TRAIL 민감성을 증가할 수 있고, MCF-7은 PI3K/AKT 경로를 통하여 Src 발현이 TRAIL 세포 독성에 대한 내성 작용을 촉진하며, Ly294002과 TRAIL의 통합은 새로운 약물 조합 방식으로서 유선암을 치료할 수 있다는 것을 제시한다. |
