| 저자(한글) |
FAN, Yuan-yuan,LONG, Bo,LIU, Fang,ZHOU, Lu-Yu,WANG, Kun,LI, Pei-feng |
| 초록 |
MicroRNAs(miRNAs) 유전자 칩(gene chip) 결과, MYH7 유전자 돌연변이를 보유하고 있는 가족성 비대 심근병증 (Familial hypertrophic cardiomyopathy) 환자의 심장조직 및 쥐 심부전 모델에서 miR-30b의 발현이 감소된다. 이는 miR-30b가 심장병의 발생과 발전 과정에서 중요한 작용을 한다는 것을 말해준다. miR-30b가 심장 조직에서의 기능을 연구하기 위하여 본 실험실에서는 먼저 심근세포 특이적 프로포터(Myocardial cell specific promoter)의 α-마이오신 중쇄(Myosin heavy chain)로 조절하는 조건에서 miR-30b를 과발현하는 형질전환 쥐를 만들었다. qRT-PCR 방법을 통하여 miR-30b 발현 수준이 형질전환 쥐 심장조직에서 명확히 높아졌다는 것을 증명하였다(P miR-30b 형질전환 쥐의 심장 무게/체중 비와 좌심실/체중 비는 명확한 변화가 없었으며 심근조직 구조도 이상이 나타나지 않았다. 현재 miR-30b가 심근경색에서의 기능 및 관련 메커니즘에 대해 보고된 바가 없다. 본 논문에서는 좌전하행 동맥혈관(left anterior descending coronary artery) 결찰법(Ligation)을 이용하여 심근 허혈재관류(Myocardial ischemia reperfusion, I/R) 모델을 구축하였으며 거짓 수술 그룹을 대조 그룹으로 하였다. 생화학적 측정 결과와 TTC-Evans blue 이중 염색 결과에 의하면 I/R 손상 후 야생형 쥐와 비교해 봤을 때 형질전환 쥐 LDH, CK-MB, cTnⅠ 농도는 명확히 낮아졌고(P 심장초음파(echocardiography) 측정 결과, 형질전화 쥐의 심장 기능은 명확히 개선되었다. 본 논문에서는 다음과 같은 결론을 얻었다. miR-30b는 허혈재관류 손상 된 심근에 보호 작용이 있으며 이상의 연구 결과는 심근경색을 예방하고 치료하는데 새로은 전략을 제고하였다. |
