| 저자(한글) |
LIN, Xu-hong,WEI, Dan-dan,WANG, Hui-chao,WANG, Bin,BAI, Chun-yang,WANG, Ya-qiang,LI, Guo-en,LI, Hui-ping,REN, Xue-qun |
| 초록 |
본 논문에서는 고아 G단백질 결합 수용체 55(G protein-coupled receptor 55, GPR55)의 당뇨병성 위 마비(diabetic gastroparesis, DG)에 걸린 생쥐의 병 발생에서의 작용을 연구하였다. 우선, 스트렙토조토신(streptozotocin, STZ, 65 mg/kg)을 복강에 주사하여 생쥐 DG 모델을 제작하였다. 그리고 제작한 생쥐 모델의 체중 및 혈당 함량의 변화를 관찰하면서 위전도와 페놀설폰프탈레인배설 기능을 측정한 후, 방사 면역분석법으로 혈장 모틸린(motilin, MTL), 가스트린(gastrin, GAS), 혈관 작동성 장 펩티드(vasoactive intestinal peptide, VIP), 소마토스타틴(somatostatin, SS) 등의 수준을 측정하였다. 그 외, 실시간 PCR법과 Western blot법으로 위조직 내 GPR55의 발현을 측정하였으며, 면역 조직 화학법으로 위조직 내 GPR55 분포를 관찰하면서 GPR55 작용제 리소포스파티딜 이노시톨(lysophosphatidylinositol, LPI)이 DG에 대한 치료 효과를 관찰하였다. 그 결과, STZ 실험조 생쥐는 STZ 주사 후의 4주일 째 되던 날에 혈당이 (26.6 ± 1.2)mmol/L까지 증가하면서 체중이 뚜렷이 감소하였으며, 또한 위전도 완서파의 진폭도 감소하면서 페놀설폰프탈레인배설 능력도 뚜렷이 감소하였다. 그러나 복강에 LPI를 주사할 경우, STZ로 인해 초래되는 상술한 변화는 역전할 수 있었다. STZ 생쥐의 혈장 내 MTL 및 GAS는 대조군보다 뚜렷이 낮았으나(P 결론적으로, GPR55는 DG 위장 운동을 조절하는데 참여함으로써 이를 DG 치료의 새로운 표적으로 할 수 있다. GPR55 작용제 LPI는 STZ으로 인해 초래되는 DG 생쥐에 대하여 보호 작용이 있으며, 이 작용 메커니즘은 GPR55 발현의 변화 및 위장 호르몬의 조절 등과 상관성이 있다. |
