기업조회

본문 바로가기 주메뉴 바로가기

논문 기본정보

MiR-132 Inhibits Tumor Metastasis

논문 개요

기관명, 저널명, ISSN, ISBN 으로 구성된 논문 개요 표입니다.
기관명 NDSL
저널명 生物化學與生物物理進展 = Progress in Biochemistry and Biophysics
ISSN 1000-3282,
ISBN

논문저자 및 소속기관 정보

저자, 소속기관, 출판인, 간행물 번호, 발행연도, 초록, 원문UR, 첨부파일 순으로 구성된 논문저자 및 소속기관 정보표입니다
저자(한글) GUAN, Di,LIU, Chun-Ying,CHEN, Chen,YIN, Qin-Wei
저자(영문)
소속기관
소속기관(영문)
출판인
간행물 번호
발행연도 2013-01-01
초록 종양 전이(tumor metastasis)는 암 치료에 어려움을 조성하는 중요한 원인중에 하나이다. 최근 몇 년 간의 연구 결과에 의하면 miRNA는 종양 전이 과정에서 직접 혹은 간접적인 작용을 발휘한다. 본 연구의 연구목표는 특이성 종양 전이 관련 miRNA를 찾아 종양 전이를 억제하는 잠재적 타겟으로 삼는 것이다. miR-132는 염증, 혈관생장, 중추신경계와 연관된 miRNA이며 현재 종양 전이와의 관계를 연구하지 못하고 있다. miR-132와 종양 전이 사이의 상관관계를 검증하기 위해 본 연구에서는 miR-132를 전이가 높은 유선암 세포계 MDA-MB-231 세포에 염색하였으며 세포 전이율 변화를 측정하였다. 실험 결과, miR-132는 MDA-MB-231 세포의 전이를 억제할 수 있다. miR-132가 세포 전이를 억제할수 있는 메커니즘을 한층 더 알아보기 위해 본 연구에서는 바이오정보학을 통하여 종양 전이와 관계된 3가지 miR-132 타겟 유전자를 찾아내고 검증하였다. 각각 CHIP(STUB1), G3BP1, G3BP2이다. MCF7와 MDA-MB-231세포를 비교하고 감염 miR-132와 대비군 MDA-MB-231 세포내 상술한 3가지 유전자의 발현 차이를 비교한 결과 G3BP1, G3BP2는 miR-132와 함께 종양 전이 조절에 참여하였을 가능성이 매우 크다. 본 연구에서는 miR-132와 종양 전이 관계를 처음으로 발표하였으며 miR-132가 종양 전이를 조절하는 가능성 메커니즘을 제시하고 miR-132가 종양 전이를 억제하는 특이성 타겟으로서의 잠재성을 갖고 있어 종양 전이를 억제하는데 새로운 잠재적인 타겟을 제공해 주고 있음을 보여주고 있다.
원문URL http://click.ndsl.kr/servlet/OpenAPIDetailView?keyValue=03553784&target=NART&cn=NART66519518
첨부파일

추가정보

과학기술표준분류, ICT 기술분류,DDC 분류,주제어 (키워드) 순으로 구성된 추가정보표입니다
과학기술표준분류
ICT 기술분류
DDC 분류
주제어 (키워드) miRNA,miR-132,tumor metastasis,G3BP1,G3BP2,miRNA,miR-132,종양 전이,G3BP1,G3BP2