초록 |
목적: 상피막 단백질 1(epithelial membrane protejn-1, EMP1)이 인간의 결직장암(colorectal carcinoma, CRC) 조직 내에서의 발현 수준과 그 과발현으로 인한 CRC SW-480 세포의 증식, 사멸 및 침입에 미치는 영향을 연구하였다. 방법: 면역 조직화학법 및 Western blotting법을 이용하여 63명 환자의 CRC 조직 및 31명 환자의 인접 조직 내 EMP1의 발현 수준을 검사한 다음, EMP1 발현과 CRC 임상 병리 매개변수 사이의 상관성을 분석하였다. 만성 바이러스의 유도로 pLenti6-EMP1 플라스미드를 SW-480 세포에 형질 주입하여 EMP1이 과발현된 세포를 구축하였으며 또한 형질 주입된 plenti6 및 V5-DEST 무처리 플라스미드를 대조군으로 하였다. Real-time PCR 및 Western blotting 검사법으로 형질 주입한 후 SW-480 세포주 내 EMP1의 발현을 검사하였으며, MTT, 유세포 분석법 및 Transwell 실험 등을 통하여 EMP1의 과발현이 SW-480 세포 증식, 사멸 및 침입 능력에 미치는 영향을 검사하였다. 결과: EMP1 단백질이 인간 CRC 조직에서의 발현은 인접한 조직에서보다 뚜렷이 낮았으며 또한 그 발현 수준은 다양한 T 단계, 림프절 전이의 유무, 임상 단계 및 조직 분류 실험조 사이의 발현 등에 따라 뚜렷한 차이를 보였으나 환자의 연령, 성별, 종양 부위와는 상관성이 없었다(P gt;0.05). EMP1이 과발현된 LeEMP1 세포를 성공적으로 구축하였다. LeEmpty 세포에 비하여, LeEMP1 세포의 증식 능력은 뚜렷이 감소하였으며[(60.94±4.04)% vs (100.00±0.00)%, P LeEMP1 세포 Caspase-9의 발현은 LeEmpty 세포(0.764±0.073 vs 0.231±0.029, P 결론: 인간의 CRC 조직 내 EMP1 단백질의 발현은 뚜렷이 감소하였으며 EMP1의 과발현은 CRC SW-480 세포의 악성 생물학적 활동을 억제할 수 있었고, Caspase-9 및 VEGFC 발현의 조절을 통하여 작용을 발휘하였다. |