| 저자(한글) |
QIAO, Wei-li,YANG, Wen-xue,LIU, Lei,SHI, Yue,CUI, Jie,LIU, Hong,YAN, Chang-dong |
| 초록 |
본 논문에서는 아급성 노화 쥐의 혈관벽 구조 및 기능의 변화를 관찰하여, 황화수소(hydrogen sulfide, H 2 S)가 혈관 노화에 미치는 영향을 논의하였다. 40마리의 웅성 SD 쥐를 임의적으로 용제 실험조, D-갈락토오스 실험조, NaHS(H 2 S의 공여체) 저용량 실험조, NaHS 중간 정도 용량 실험조, NaHS 고용량 실험조 등 5개 그룹으로 나눈 후, 매 그룹마다 8마리씩으로 나누었다. D-갈락토오스 실험조에는 매일 등쪽 피하에 125mg/kg의 D-갈락토오스를 연속 8주일 동안 주사하였다. 용제 실험조에는 매일 등쪽 피하에 등가 체적의 생리염수를 주사하였다. NaHS의 저, 중, 고용량 실험조에는 매일 등쪽 피하에 125 mg/kg의 D-갈락토오스를 주사하는 동시에 1, 10, 100 μmol/kg의 NaHS를 복강에 연속 8주 동안 주사하였다. HE과 Masson 염색법으로 각 실험조 쥐의 대동맥 형태학적 변화를 관찰하였다. 티오바르비탈산(Thiobarbituric acid, TBA)법과 잔틴산화효소(xanthine oxidase)법으로 쥐 대동맥의 수퍼옥사이드 디스뮤타제(superoxide dismutase, SOD) 활성, 말론디알데히드(malondialdehyde, MDA) 함량 및 항과산화 음이온(anti-superoxide anion) 함량 등을 검사하였다. 생화학적 방법으로 쥐 혈청 내 H 2 S 농도의 변화를 측정하였다. 효소결합 면역흡착 측정법으로 안지오텐신Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ) 농도 변화를 검사하였다. 웨스턴 블로팅(Western blotting)법으로 쥐 대동맥 내 안지오텐신Ⅱ 1형수용체(angiotensin II type 1 receptor, AT1R) 단백질의 발현을 측정하였다. 그 결과, 용제 실험조에 비해 D-갈락토오스 실험조 쥐의 혈청 H 2 S 농도는 감소하였다(P 2 S의 농도가 더 뚜렷하게 증가되었다(P 혈청 내 H 2 S 농도의 증가는 D-갈락토오스로 유도되는 아급성 노화 쥐 대동맥의 형태학적 변화를 개선할 수 있었다. HE 염색 결과, 용제 실험조 쥐는 대동맥의 내막이 비교적 얇으면서 구조가 완전하고 중간 막의 평활근 배열이 규칙적이었다. D-갈락토오스 실험조 쥐는 대동맥의 내막이 두꺼워지면서 융기되고, 내피세포는 부분적으로 탈락하였고 중간 막은 뚜렷하게 두꺼워졌으며, 평활근이 증식하면서 불규칙적이었다. D-갈락토오스 실험조 쥐에 비하여, NaHS 각 용량 실험조 쥐는 내피세포의 탈락이 감소하면서 평활근 세포의 증식도 감소하였다. Masson 염색 결과, 용제 실험조에 비하여, D-갈락토오스 실험조는 교원질 섬유를 더 많이 증가시켰으며 또한 평활근 세포도 더 많이 증식시켰다(P ELISA 검사 결과, 용제 실험조에서보다 D-갈락토오스 실험조에서 쥐의 혈장 AngⅡ 농도가 뚜렷이 증가되었다(P 용제 실험조에 비하여, D-갈락토오스 실험조는 쥐의 대동맥 내 SOD의 활성을 더 감소시키고, MDA 함량을 더 증가시키며, 항과산화 음이온 함량을 더 감소시켰다(P 웨스턴 블로팅법으로 측정한 결과, 용제 실험조에 비하여, D-갈락토오스 실험조에서는 쥐의 대동맥 혈관 내 AT1R 단백질의 발현량이 상향 조절되었으며(P 이러한 결과에서, 외인성 H 2 S는 아급성 노화 쥐 대동맥의 형태학적 변화를 개선할 수 있었고, 또한 혈장 내 AngII의 농도를 감소시키면서 대동맥 내 AT1R 단백질의 발현도 하향 조절할 수 있으며, 나아가 혈관 조직의 항산화 스트레스 능력도 향상시켜 혈관 노화의 발생을 지연시킬 수 있다는 것을 알 수 있다. |
