| 저자(한글) |
YIN, Chong-gao,LI, Ping,LI, Hong-li,SUN, Lei,LIU, Fei,ZHANG, Li-na,LI, Wen-tong,ZHANG, Bao-gang |
| 초록 |
본 연구팀에서는 기존의 연구에서 NUAK1/ARK5가 유선암(breast cancer), 교종(glioma)의 침입(invasion) 및 전이(metastasis)에 참여한다는 것을 입증하였다. 그러나 해당 메커니즘에 대하여서는 명확하지 않다. 본 논문에서는 NUAK1가 F-액틴의 중합(F-actin polymerization) 과정에 영향을 미치는 것을 통하여 유선암의 침입 및 전이를 촉진한다는 것을 입증하였다. 작은 RNA 간섭 기술(small RNA interference techniques)을 이용하여 유선암 세포계 MDA-MB-231 중의 NUAK1을 녹아웃(knock out) 시킨 후, G418을 이용하여 선별하였으며, 또한 웨스턴 불롯(Western blot) 실험을 이용하여 단백질의 발현을 검사한 결과, MDA-MB-231 세포 중의 NUAK1는 성공적으로 녹아웃된 것으로 나타났다. 그리고 Transwell 침입 실험을 이용하여 NUAK1가 유선암 세포의 침입 및 전이 중 작용을 검사한 결과, NUAK1의 간섭으로 인하여 SiNUAK1/MDA-231 세포의 침입 기능은 뚜렷하게 감소되었다. 면역 형광법(Immunofluorescence staining)으로 세포 중 F-액틴의 중합 과정을 분석한 결과, IGF-1는 세포그룹(Scr/MDA-231)을 형질전환 시키는 것을 통하여 F-액틴의 중합반응을 짧은 시간 유도할 수 있지만, NUAK1이 녹아웃된 세포그룹(SiNUAK1/MDA-231)은 액틴의 중합반응을 유도하는 기능이 뚜렷하게 감소되었다. 세포인자 IGF-1로 유선암 세포를 자극한 후, 코필린의 인산화(phosphorylation of cofilin)를 관찰한 결과, NUAK1가 녹아웃된 세포그룹(SiNUAK1/MDA-231)은 IGF-1가 유도하는 코필린의 인산화를 뚜렷하게 억제하는 것으로 나타났다. 이러한 연구 결과는 NUAK1는 F-액틴의 중합을 촉진시키는 것을 통하여 유선암 세포의 침입 및 전이에 영향을 미친다는 것을 설명한다. |
