| 저자(한글) |
WANG, Lei,LI, Wei,YU, Miao,ZHAN, Yi-qun,LI, Zhang-yan,GE, Chang-hui,YANG, Xiao-ming |
| 초록 |
SIK2는 당지질(glycolipid) 대사를 조절하는 중요한 키나아제(kinases) 이다. 기존의 연구 결과에서 SIK2와 상동계열(homologous family)에 속하는 SIK1는 TGF beta; 신경경로의 활성을 조절할 수 있는 것으로 나타났지만 SIK2가 TGF beta; 신호경로에 대한 조절작용은 보고된 바가 없다. 본 연구에서는 TGF beta;경로가 SIK2에 대한 조절 작용 및 SIK2가 TGF beta;경로의 활성에 대한 조절 작용을 검사하였다. 연구 결과, TGF beta;의 자극은 SIK2의 mRNA 발현을 상향조절 시킬 수 있는 것으로 나타났다. 형질전환(transfection)과 리포터 효소 활성(reporter enzyme)을 결합하여 분석한 결과, SIK2는 TGF beta; 신호경로 반응 인자(CAGA)를 함유한 인위적 프로모터(artificial promoter)가 활성화시킨 Luc 리포터 유전자(reporter gene)의 발현을 역활성화(transactivate) 시킬 수 있는 것으로 나타났으며, 또한 TGF beta;가 존재하는 조건에서 mRNA의 발현을 증강시킬 수 있었다. 그리고 웨스턴 블로팅(western blotting) 분석을 진행한 결과, TGF beta;1로 유도하는 조건에서 SIK2는 녹다운(knockdown)되어 p21 단백질의 발현 수준이 감소되는 것으로 나타났다. 이러한 연구 결과는 SIK2는 TGF beta;에 의하여 유도발현 될 수 있으며, 또한 하나의 새로운 TGF beta; 신호경로를 정적 조절(positive regulator)시킬 수 있는 인자라는 것을 설명한다. |
